Est-ce que la protection de l’axone pourrait représenter une stratégie de traitement prometteuse pour la SLA?
Bourse: 300 000 $
Collaborateurs : Dr Gary Armstrong de l’Université McGill
Le Dr Alex Parker du Centre de recherche du Chum de l’Université de Montréal est l’un des deux premiers lauréats de la nouvelle Bourse de découverte de la Société canadienne de la SLA et de la Fondation Brain Canada. La bourse du Dr Parker a été financée grâce au généreux partenariat du Fonds Dr Jean-Pierre Canuel – SLA Québec.
Le projet du Dr Parker porte sur les cibles possibles pour ralentir la dégénérescence neuronale chez les petits vers utilisés pour modéliser la SLA, appelés C. elegans, avec lesquels il travaille depuis ses années de doctorat à l’Université de Colombie-Britannique. Dès le début de sa carrière de chercheur, il a été attiré par la neurodégénérescence.
« L’idée d’essayer de modéliser la neurodégénérescence dans un système simple était intéressante pour moi », explique-t-il. « On peut naviguer rapidement et trouver des choses. »
Il a commencé par étudier la maladie de Huntington avant de s’intéresser à la SLA, une maladie difficile qui le motive à travailler sur des problèmes que personne ne souhaite aborder.
« La SLA est différente des autres maladies. Il s’agit d’un problème difficile – la fenêtre de la maladie est courte et agressive », explique le Dr Parker. « Pour de nombreuses personnes, le problème semble insoluble. Mais nous poursuivons nos efforts et je pense que nous pouvons apporter une contribution. »
Depuis des décennies, les chercheurs utilisent des modèles de vers pour comprendre quels sont les gènes qui contribuent à la régénération des axones neuronaux après qu’ils ont été endommagés. Jusqu’à présent, ces gènes n’ont pas été étudiés pour leur rôle dans les dommages causés par la SLA.
Le Dr Parker a commencé ce projet en répertoriant plus de 100 de ces gènes – qui favorisent la repousse axonale ou ralentissent la progression des lésions – comme cibles potentielles à étudier dans les modèles de SLA.
« Nous les avons tous testés. Et, surprise, certains d’entre eux ont effectivement arrêté la neurodégénérescence dans un modèle de SLA », explique-t-il.
Il a ensuite testé sa « liste restreinte » sur des vers plus âgés qui simulent mieux l’environnement cellulaire des patients atteints de SLA, dont le diagnostic est généralement posé mi-vie ou plus tard. Deux « cibles extrêmement puissantes pour ralentir la neurodégénérescence » ont ainsi été créées, note-t-il.
« Nous utilisons la biologie connue et la reformulons pour la SLA », explique le Dr Parker. « L’espoir est de trouver des médicaments capables de cibler ces voies génétiques qui rétablissent la capacité d’une cellule à régénérer ses propres axones, ralentissant ainsi efficacement la progression de la maladie. »