125 000 $ attribués au Dr Freimut Juengling, en collaboration avec Dr Sanjay Kalra et Dr Ralf Schirrmacher, Université de l’Alberta.
Une substance neuroprotectrice bien connue, appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), est activée dans le cerveau par un récepteur appelé kinase B liée à la tropomyosine (TRKB). Des études ont montré que des perturbations de la voie BDNF/TrkB peuvent être présentes dans certaines maladies neurodégénératives, dont la SLA. Cependant, les efforts précédents visant à cibler et à augmenter la production de BDNF comme moyen de protéger les motoneurones mourants dans la SLA ont échoué. En fait, de nouvelles données suggèrent que l’augmentation de cette voie pourrait rendre les motoneurones plus vulnérables aux dommages et aux blessures, en les surstimulant (un processus appelé hyperexcitabilité).
Grâce à cette subvention, le Dr Juengling et son équipe cherchent à mieux comprendre comment la voie BDNF/TrkB peut influencer la vulnérabilité et la survie des motoneurones. Les chercheurs mesureront les modifications de la signalisation BDNF/TrkB chez 30 personnes atteintes de SLA, toutes à des stades différents de la maladie. Pour y arriver, ils utiliseront une technique d’imagerie sophistiquée qui combine la TEP (tomographie par émission de positrons) et l’IRM (imagerie par résonance magnétique), ce qui permet aux chercheurs de cartographier les changements survenant dans le cerveau au fil de l’évolution de la maladie.
Les résultats de cette étude permettront à la communauté des chercheurs de mieux comprendre le rôle de la signalisation BDNF/TrkB dans la SLA et de répondre à la question à savoir si cette voie doit être stimulée ou supprimée lors de l’exploration de nouvelles pistes thérapeutiques pour traiter la maladie.